慢性發炎可能引發的問題
舉例來說，情緒疾患的個案常合併有代謝障礙，當代謝控制不佳時，憂鬱便會加重，反之亦然。
這樣的現象引發學者提出一種猜想：也許有一種致病機轉是這些疾病所共有的。
歷經多年研究，目前已有足夠證據指出慢性發炎正是橫跨各器官、系統、及診斷的一種致病模式。
舉例來說：動脈粥狀硬化、類風溼性關節炎、肝硬化或間質性肺病等各型各色的疾病表現，其實有共通的病態生理機制，即免疫細胞發出訊號，與各器官的上皮細胞及間質細胞互動，接著策動更多白血球聚集，重塑細胞外間質、引起細胞增生或凋亡、血管增生、及纖維化，逐漸改變器官功能，最終產生病症。
即使是被血腦屏障所保護的人體特區腦部，也會因為微膠細胞（定居於腦部的免疫細胞）的活化，分泌促發炎介質，改變腦部組織的代謝與結構，沉澱變性蛋白，引起如阿茲海默症的神經退化。因此，與其根據不同器官分類疾病，不如直接針對問題的關鍵「發炎」去作介入。
若能找到緩解或逆轉慢性發炎的方法，將能發展出更有效的疾病防治策略。
（一）代謝
1. 第二型糖尿病
慢性發炎會增加身體的胰島素抗性（insulin resistance），造成脂肪、肌肉和肝臟細胞對胰島素的敏感性減低，亦即身體需要更高的胰島素濃度才能對這些細胞產生作用。
若抗性持續增加， 身體便無法妥善處理血糖及多種代謝，進而形成第二型糖尿病。細胞激素IL-1、IL-6 和TNF-α 參與了上述胰島素抗性與代謝性發炎的歷程。肥胖與壓力都被認為可透過發炎的機制增加胰島素抗性，霍倫研究（Hoorn Study）亦確認了長期心理壓力會增加罹患糖尿病的風險。
2. 血脂異常
以演化的觀點來看，其實發炎狀態下的血脂變化是具有適應性與保護性的，它可以降低有害物質的毒性並協助修復組織。然而，當發炎慢性化後，持續的血脂異常就變成一種病態，與代謝症候群密切相關。
發炎會減少高密度脂蛋白與膽固醇的結合， 阻礙膽固醇的逆向運輸，使膽固醇堆積於細胞內，形成脂肪肝或所謂的內臟型肥胖。三酸甘油脂也會因為發炎而增加。針對IL-1和發炎體的調控則被發現可以改善非酒精性脂肪肝的病程。此外，於血糖異常中提到的胰島素其實不只調節血糖，也攸關血脂調控，所以發炎對胰島素的影響，也同樣干擾了血脂代謝。
綜上，在高度壓力下，人體處於發炎狀態，進食後的三酸甘油脂峰値會較高，脂質的淸除會被延遲，自然也就不令人意外了。
3. 高血壓
生理學吿訴我們決定血壓的二大因子為心臟輸出血液量與周邊血管阻力，因此傳統降血壓藥以利尿（減少心輸出量）、減緩心跳及血管擴張為主要機轉。
但究竟是什麼原因導致血管功能異常？比如內皮細胞功能障礙、交感神經興奮、老化、及醛固酮（aldosterone）失調等都與血管問題相關，値得注意的是，這些現象也同時與發炎密切聯繫。因此，發炎被認為是引起或惡化高血壓的原因之一。
4. 多囊性卵巢
這是一種內分泌失調的症候群，概略的說，有些女性會有雄性素過度分泌、月經次數太少或週期太長、及卵巢呈多囊狀的情況，且常合併代謝障礙、肥胖、靑春痘、不孕與情緒困擾。
大約有10～20%的生育年齡女性罹患此症。目前已有研究認為慢性發炎是潛在的致病機轉，其發炎指標與雄性素濃度高度相關，也與胰島素抗性有關，且這樣的效應是獨立於肥胖之外，代表發炎確實在個案的內分泌失調與後續併發症中扮有角色。
（二）心血管疾病
有研究試圖探討系統性發炎在肥胖病患的冠狀動脈異常中具有什麼效應，結果顯示脂肪細胞素所調控的慢性發炎確實與動脈粥狀硬化的早期病變有關。
此外，也有證據指出即使沒有傳統上被認為是造成冠狀動脈阻塞元凶的高血壓、高血脂或高血糖，慢性系統性發炎還是會增加罹患冠狀動脈疾病的風險。因此有學者建議在評估冠狀動脈疾病風險時，應一併考慮系統性發炎的狀況。
上述研究都發現體內發炎指標較高的人容易罹患動脈粥狀硬化，這是為什麼呢？正常狀態下，血管內皮細胞會阻抗與白血球的長時間接觸。
然而，當其碰觸到刺激物，如某些脂蛋白、微生物結構、或促發炎激素（可能來自壓力、感染），便會表現出血管黏附因子及選擇素，而單核球、嗜中性球與T細胞會接著黏附上來，甚至進入血管內膜。
免疫細胞吞下脂蛋白後形成所謂的泡沫細胞，是動脈粥狀硬化斑塊的初期指標。一旦駐紮下來，一連串的活性氧類、細胞激素、及凝血因子便會持續產生。
此外，動脈阻塞其實未必肇因於逐漸狹窄的血管，而是來自發炎所促進的急性斑塊破裂與血栓形成，造成突發心肌梗塞。
工作相關壓力、輪班、低回報、及職場衝突都被認為會增加心血管風險，其原因很可能就是壓力－發炎－心血管疾病的致病模式。抗發炎藥物也因此被認為有治療壓力相關心臟病的潛力。
（三）癌症
例如慢性肝炎後的肝癌、慢性腸炎後的腸癌、或慢性胰臟炎後的胰臟癌等，有些與感染相關（比如C型肝炎病毒），有些則跟代謝（如肥胖）、或慢性異物刺激（如嚼檳榔）有關。
有人這麼比喻著：如果基因缺損是引燃火焰的火柴，那麼發炎便是供給它繼續燃燒的燃料。
更有學者提出了重要發現：慢性發炎會抑制免疫監視機制！所謂免疫監視是身體持續掃描並淸除有害細胞，比如潛在癌化的細胞就會被特別揪出來。
然而，當癌細胞學會變裝，讓免疫系統辨識不出；或免疫監視被發炎環境所干擾，癌細胞便可能坐大，形成腫瘤。
關於細胞老化（senescence）的研究則發現，當細胞承受過多的胞內或胞外壓力（如組織發炎）時，會被身體的保護機制給鎖定住，避免其進入下一個生命週期，防止癌化發生。
然而，很矛盾地，這些細胞後來被發現其實也會分泌發炎介質影響周遭細胞，也就是所謂的衰老相關分泌形態（senescence-associated secretory phenotype），進一步造成癌症形成。
有研究嘗試移除這些老化細胞後，確實延緩了癌症的發生，拉長個體的存活時間。上述證據皆指明發炎與癌症之間密不可分的關係。
此外，若癌症治療後，身體依舊處於慢性發炎狀態，則癌症復發的機率也可能增加，比如循環性發炎指標愈高，乳癌轉移與復發的風險也較高。
雖然抗發炎藥物在癌症治療的運用尙停留於研究階段，但改善肥胖、健康飮食、及促進運動等減少系統性發炎的措施還是可以先積極採用的。
發炎的徵兆
1. 疲倦
2. 心情莫名低落、焦慮、不耐煩
3. 消化道症狀
喉嚨梗塞感、便秘、拉肚子或胃食道逆流等症狀。
4. 皮膚與呼吸道症狀
鼻炎、氣喘、蕁麻疹、或異位性皮膚炎等皮膚與呼吸道的發炎。臨床上，許多個案也會因為壓力、飮食或作息不正常而惡化上述症狀，這都顯示慢性發炎的狀況正在發生。
5. 無法被解釋的疼痛
莫名的頭痛、肩頸痛、膏肓痛、四肢痠痛，或胸、腹、臀部的疼痛，看遍骨科、復健科、腸胃科、或心臟科等，都找不出病因。
6. 經常感冒
我們可以把發炎想成是構成疾病的骨幹，將各種致病因子串連起來，環環相扣。而也因為如此複雜與糾結的互動，才令傳統的疾病治療模式經常遭遇瓶頸。
人們如果不能意識到這點，可能就像籠子裡不斷踩著輪子的老鼠，或像是不斷把巨石推往山頂的薛西弗斯，始終逃不出惡性循環的迴圈，徒勞而無功。因此，我們應從緩解發炎著手，及早讓錯綜複雜的致病結構瓦解，才能恢復人體的平衡與健康。
(本文摘自《發炎世代：為人體的心靈、免疫、疾病找到和諧與療癒之道》，遠足文化出版，黃智群, 張芸瑄著)
