做對3件事降失智症風險！儲存認知存款增加大腦韌性，即使大腦病變，也可能不發病

示意圖，非當事人。圖／達志

撰文 |劉秀枝

日期 |2021年03月23日

分類 |失智症

圖檔來源 |達志(示意圖，非當事人。)

有一回，在一個社團演講「假如我得了失智症」主題，現場的提問非常踴躍。有位社友問：「我有個住在美國的朋友付費做了檢查，被告知他將來會得阿茲海默症，他非常沮喪。請問您怎麼看待這件事？」

「阿茲海默症」占所有失智症的六成

這位社友並不知道朋友是否有失智症的家族史、目前是否有症狀，以及自費檢測的項目，所以我無法直接回答他的問題。但是，這個提問卻引出了一般人所關心的議題：

認知正常的人，需要經由檢驗，來預測自己是否會得阿茲海默症嗎？

失智症是長壽的隱憂，占了六十五歲以上人口的五％；且隨著年齡的增長而增加，到了八十歲約二十％，九十歲則將近一半。其中，以「阿茲海默症」最為常見，占所有失智症的六成左右。

除了比例低於五％的阿茲海默症是因自體顯性遺傳的基因突變所造成，且發病年齡通常小於六十五歲，大多數的晚發型阿茲海默症的病因不明，但與高齡、低教育、少活動、高血壓、高血脂和中風等危險因子有關。

檢查結果只能提供罹病的「機率」，並非定案

阿茲海默症的確切診斷，要靠大腦解剖，也就是看在腦組織中，是否出現大量的「類澱粉斑塊」（乙型類澱粉蛋白）與「神經纖維纏結」（tau蛋白）。這兩種病變在臨床症狀出現的二、三十年前就開始在大腦慢慢堆積，直到腦細胞不勝負荷，無法繼續維持正常功能時，才出現失智。

因此，多年來，專家、學者們致力於尋找阿茲海默症的生物標記，包括：血液或腦脊髓液的類澱粉蛋白或tau蛋白的濃度、腦部葡萄糖正子攝影、類澱粉蛋白正子攝影、tau蛋白正子攝影，以及載脂蛋白基因（ApoE）檢測等。

這些檢查具有學術研究價值，並且對新藥研發的療效評估有貢獻，但都有其敏感度與特異度。檢查的結果，只能提供「罹病機率」（高危險群或低危險群），而無法百分之百診斷或預測將來是否會罹患阿茲海默症。而且，低危險群的人也不一定就不會罹患阿茲海默症，更何況目前阿茲海默症還無法根治，即使是高危險群，也沒有可在尚未發病時給予預防的藥物。

因此，一般並不建議認知正常、且無失智症家族史的人，接受這些檢測作為預測工具。

多存「認知存款」，增加大腦的韌性

近十多年來，美國的許多大型流行病學長期追蹤研究，包括廣為人知的「修女研究」（The Nun Study），都不約而同地發現其研究族群中，約有三分之一生前並無失智症狀的老年人，在死後進行大腦解剖，發現有阿茲海默症的病理變化。

這顯示有些老年人，即使大腦有相當程度的類澱粉斑塊與神經纖維纏結，但因為受教育、多動腦等，平常累積了「認知存款」（強化認知功能），或者其他因素的影響，臨床上並未失智。這是個令人振奮的訊息。

以一篇來自芝加哥羅許醫學中心（Rush University Medical Center），發表於二○一三年《當前阿茲海默症研究》期刊（Current Alzheimer Research）的論文為例。

針對兩千七百三十八位無失智症的社區老年居民和神職人員，每年做詳盡的認知功能測驗，以評估是否有失智症，直到參加者去世，追蹤長達十八年，並且做大腦解剖，以確診是否有阿茲海默症或中風等腦病變。

稍早的期中分析顯示，在一百三十四位沒有失智症的老年人之中，三十七％（即五十位，平均年齡八十六歲）的大腦，卻出現明顯的阿茲海默症病變。顯示這些年長者的大腦因有足夠的「認知存款」，故可以代償或抵銷阿茲海默症腦病變所帶來的損害。

這種認知正常、卻有大腦病變的不一致現象，代表大腦擁有一定程度的「韌性」或「彈性」。

這篇論文發表時，已有九百六十六位參加者接受大腦解剖。經分析，發現「大腦韌性」隨著年齡增長下降，跟著教育年數（受教育多少年）上升，而且與社經地位高、閱讀能力強、過往經常從事休閒活動成「正相關」；而與載脂蛋白基因第四型（ApoE-ε4）成「負相關」（具有載脂蛋白基因第四型的人，罹患阿茲海默症的機率較高，但不一定會得到）。

再進一步把所有的相關因子都列入統計分析後發現，只有「閱讀能力」和「過往經常從事休閒活動」，與大腦韌性有關。休閒活動包括七種從兒童、青年到中年時期參與的，比如看電視、聽廣播、看報紙、讀雜誌、看書、遊戲（如打撲克牌）或下圍棋等，以及參觀博物館。