體弱、大病之後,人變得健康長壽

撰文 :新自然主義 日期:2018年04月30日 分類:醫療照護
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俗諺說「因禍得福」,查閱日本《岩波國語辭典》第五版的解釋,這句成語的意思是「遭遇災難不幸,卻反而因此獲得意料不到的好結果」。

 

文/日本醫學博士 石原結實

 

比方說,棒球比賽時,經常可見選手帶著手傷或腳傷勉強上場,但出乎意料地一棒揮出全壘打,轟動全場;賽後接受訪問時,本人表示自己「因為受傷無法像平常那樣出猛力,揮棒反而更平順」,這就是一種「因禍得福」的表現。

 

或許,「無法像平常那樣出猛力」確實為打擊者帶來好結果,不過我認為這當中必定還有其他緣故。

 

就像從小體弱多病、反覆受病痛折磨的人,卻能長命百歲的不在少數一樣。

 

日本《廣辭苑》的編者新村出(西元一八七六至一九六七年)就是其中一位。他雖然體弱多病。卻能活到九十一歲高齡。

 

全球知名的日本植物學者牧野富太郎(西元一八六二至一九五七年)身體孱弱,骨瘦如柴,小時候的綽號是「球棒」(bat),但是他安享了九十五歲的天年。

 

橫跨明治、大正、昭和三個時代,活躍於新聞界的評論家日本學者長谷川如是閑(西元一八七五至一九六九年),同時也是朝日新聞社等主辦全國高等學校(創辦之初為舊制中學)棒球選手權大會的發起人。

 

他從年輕時體質就羸弱,醫生曾說他「活不過三十歲」。當他在西元一九四八年受頒文化勳章,被人問到「您認為自己的功勛是什麼」的時候,他回答說:「我的功勛在於帶著病弱的身體活過了七十四個年頭」。

 

妙哉此言成了長谷川如是閑至今為人傳頌的一段小插曲。他在此之後又活過了二十個年頭,享壽九十四歲。

 

還有的人經歷了重傷、大病、大手術以後,身體反而變得健康,活得長長久久。

 

芥川文學獎作家,和吉行淳之介以及遠藤周作並稱為「第三新人」的安岡章太郎,甫於西元二○一三年一月因為老衰而辭別人世。他就讀於慶應義塾大學文學部預科時(西元一九四四年),被國家徵召入伍,到當時的蘇聯境內作戰,結果罹患結核病入院。

 

戰後又因為脊椎結核等疾病,長年過著與病魔對抗的日子,卻得以活到九十二歲高齡,堪稱天壽圓滿。

 

白洲次郎夫人,也就是作家白洲正子(西元一九一○至一九九八年),曾經幾度罹患重大疾病,以至於有人對她說:「妳的人生根本就只是一而再的經歷大病而已」。即便如此,她仍然活了八十八個年頭。

 

還有不少人則似乎用他們的人生經歷向我們證明——過度的壓力(負荷)反而有助於延年益壽。

 

畫家曾宮一念(西元一八九三至一九九四年)在七十八歲時失去他的視力,這對畫家而言打擊非比尋常,但是他仍堅持到一○一歲才溘然長逝。

 

巨匠級油畫家梅原龍三郎(西元一八八八至一九八六年)是印象派畫家雷諾瓦的日本籍弟子,他從小就被嗜酒如命的父親當成酒伴,四歲的稚齡即陪著爸爸喝酒,可是仍然生龍活虎地活到九十八歲才絕世而去。

 

雖然說「酒為百藥之長」,不過毫無疑問的,酒精對四歲的幼兒來說絕對是一種健康上的壓力。

 

從以上的真人實例,不得不讓我們合理懷疑,「疾病」、「受傷」、「壓力」是健康長壽的重要助力。這究竟是什麼道理呢?

 

不只是前面列舉出來的名人如此,我每天在診間所見的類似病例,同樣不勝枚舉。 這些人不只是因為生病而得以長壽,還「因為生病所以變健康」,聽起來就像是充滿禪機的問答一樣玄之又玄,而且屢見不鮮。

 

例如:

 

•「發燒」以後,久治不癒的病竟然自己好了。

 

•「血壓」稍微偏高,人反而變得有精神。

 

• 被「出血(便血、吐血)」給嚇壞,可是經過醫學檢查卻找不出任何異樣,身體甚至比出血前更好了。

 

• 因為容易「下痢」的體質而困擾不已,但除了下痢以外,身體卻鮮少罹患其他疾病。

 

諸如上述之類的病例多得不及備載,以下舉出其中三例提供讀者們參考。

 

為什麼發燒以後身體元氣倍增

 

「發燒」治好的疾病信手拈來就有以下這麼多。

 

• 因為風濕性關節炎而四肢僵硬、活動困難的人,不小心感冒導致高燒不退。但是發燒以後卻忽然健步如飛,手臂和手指也能夠活動自如。

 

• 有個孩子從出生直到五歲左右,因為慢性中耳炎使得耳朵不斷流出膿液,長年服用抗生素治療。這孩子後來罹患嚴重的扁桃腺炎,高燒到三九°C,持續燒了 一整個星期不退。就在這一個星期當中,他始終治不好的慢性中耳炎竟然自行痊癒了。

 

• 一位七十歲的男性病患,「肚子尖銳疼痛」一天反覆發作好幾次,但是經醫院檢查卻找不出異常,這讓他變得疑神疑鬼,擔心「會不會是潛在的惡性腫瘤作怪」,結果陷入強迫性的精神官能症無法自拔。後來他喉嚨痛、咳嗽,伴隨 三八至三九°C發燒持續五天,結果平日的「肚子痛」、「喉嚨異物感」,甚至 是「精神官能症」全都不藥而癒。

 

 

血壓高一點比較有活力?

 

直到西元二○○○年以前,國際醫學上對高血壓的判定基準值都維持在收縮壓(俗稱高壓)一六○ mmHg 以上,舒張壓(俗稱低壓)九五 mmHg 以上,以此為高血壓的治療對象。但是就在這一年,卻忽然大幅修正了高血壓的判定基準,一旦血壓超過 一四○ mmHg 就必須立即用藥(降血壓劑)。

 

可是服用降血壓劑以後,卻發生如下的副作用。

 

• 造成心臟肌肉(心肌)血液循環不良(心肌收縮力低下):血壓太低、起立性眩暈、水腫、心悸、脈搏過速或是過緩。

• 造成腸胃壁(肌肉)血液循環不良(胃腸功能低下):食慾不振、噁心、腹痛、便祕、下痢。

• 造成肝臟血液循環不良:肝功能障礙(GOT、GPT上升)。

• 造成腎臟、生殖器官血液循環不良:腎功能障礙(肌酸酐、尿素氮上升)、性功能障礙(陽萎)。

• 造成肺部血液循環障礙:呼吸困難、乾咳、容易感冒。

• 造成肌肉血液循環障礙:手腳冰冷、間歇性跛行(稍微走路就腿痛腿麻,必須稍做休息才能夠恢復)。

 

所以說,不少人在不吃降血壓藥物而任憑血壓稍微偏高時,身心反而輕鬆愉快。如果我們真正了解血壓的作用,對於這樣的結果就絲毫不感到意外。

 

所謂「血壓」,是血液將各種營養、氧氣、水、荷爾蒙、白血球、免疫物質輸送到全身六○兆細胞,供給細胞、組織器官發揮各自特有功能所必要的壓力。任何人只要一命嗚呼,血壓就「歸零」,所以「血壓低是好,血壓高是不好」的既定觀念其實是不對的。

 

有這樣一份調查報告。

 

昭和五五年(西元一九八○年),日本厚生省國民營養調查以一萬人為對象(隨機抽訪三十歲以上男女),進行為期十四年的追蹤調查。調查對象分為兩個群組,分別是——

A. 「生活自理能力低的群組」(因為腦中風、心肌梗塞、骨折等因素,必須依賴他人協助否則無法自理生活的人)

 

B. 「生活自理能力高的群組」(一向健康,或即使生病也並未留下嚴重導致無法自理生活的後遺症者)

 

從調查的結果可知,無論這兩組人的血壓高或低(收縮壓 一一九 至 一八○ mmHg,舒張壓 六○ 至 一一○ mmHg),服用降血壓藥物的人比不服用的人「生活自理能力低」。

 

此外,服用降血壓藥物把收縮壓降到「正常血壓」(未達 一二○ 至 一四○ mmHg)的人,比不服用降血壓藥物而血壓偏高( 一六○ 至 一七九 mmHg)的人,生活自理能力低。

 

茨城縣的醫學調查也同樣出現以下令人矚目的結果:

 

「同樣都是血壓 一六○/九五 mmHg 以上的高血壓患者,未服用降血壓藥物的人比起服用降血壓藥物而將血壓控制在 一四○/九○ mmHg(正常值) 的人,無論是因為任何疾病而死亡的全死亡率,或是癌症的死亡率都比較低。」

 

如果從「把營養、水分、氧氣、免疫物質輸送給全身六○兆細胞」的運輸力來看血壓的功能,那麼這幾項調查所顯示的結果,真是再理所當然不過。

 

不符合「高血壓等於惡」這一條等式的例子還有很多。

 

例如,罹患腎炎、糖尿病性腎炎、囊胞腎(多囊腎,又稱泡泡腎),甚至是腎臟癌等腎病的人,幾乎無一例外的都有血壓上升的現象。

 

西方醫學的解釋認為原因不外乎以下兩點:

 

1. 腎臟分泌升高血壓的物質(腎素—血管增壓素—皮質醛系統)增多。

2. 腎臟分泌降低血壓的物質(前列腺素—血管舒緩素—激肽系統)不足。

 

儘管如此,可是這並未說明引發兩種內分泌變化的真正原因。

 

究竟是什麼因素導致腎臟分泌荷爾蒙的增多或減少呢?不只是腎臟,我們體內的心臟、腦部、腸胃、肝臟等臟器,無一不需要血液運送的各種營養物質與水分、氧氣、免疫物質等,才能夠發揮它們各自的作用。

 

當這些臟器生病的時候,為了修復和治療受傷的細胞與組織,需要更多的血液供應。因此一旦罹患腎臟病,腎臟本身會分泌刺激血壓升高的物質,好讓更多血液流到腎臟,早日將疾病治好。

 

同樣的情況不僅限於腎臟病,血壓上升(高血壓),是身體為了對不健康或生病的臟器加大血液供應所做出的反應,這也是我在診間經常可見的現象。

 

有件病例就是這樣:一名從年輕時血壓就偏低的六十多歲女性,血壓竟沒來由地飆破 二○○ mmHg,五年來也不知服用了多少降血壓劑,卻都沒有發揮降壓的效果。後來她接受健康檢查,發現罹患胰臟腫瘤,幸好腫瘤長在胰臟頭部周邊,可以用手術切除。

 

手術後,她的血壓即完全恢復正常,收縮壓維持在 一一○ 至 一二○ mmHg,舒張壓在 七○ 至 八○ mmHg。

 

也就是說,病人血壓上升其實是為了把更多血液輸送到胰臟。把這樣高血壓現象視為是「身體為了對不健康或生病的臟器加大血液供應」的表現,是千真萬確。

 

長年皮膚病不癒,反而不容易生大病

 

我認識好幾位從小就罹患全身異位性皮膚炎的人,他們三、四十年來忍受皮膚病惡化時全身搔癢、發紅之苦,當中還有不少人皮膚會流出惡臭的黃色組織液。

 

我仔細觀察他們的健康狀況,意外發現這些人幾乎無一罹患與他們同年齡人常見的高血壓、脂肪肝、缺血性心臟病,女性則少見罹患子宮肌瘤、卵巢腫瘤等疾病。

 

想必這是因為罹患皮膚病的人從小就透過皮膚將體內的代謝廢物排出體外,所以 不容易罹患內臟疾病。

 

另一方面,上了年紀以後幾乎沒有人罹患異位性皮膚炎,我合理推斷這是因為高齡者的氣力已失,不足以將體內代謝廢物從皮膚排出。不少老人罹患嚴重的肺炎卻不發燒(無熱性肺炎),因為沒有明顯的疾病反應而失去警覺,導致延誤治療時機,也是出於同樣的緣故。

 

 

(本文節錄自《石原結實治百病秘方》,新自然主義,石原結實著)

 

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糖尿病患者乖乖吃藥、治療都無效!醫師:1食物穩定血糖不復發

撰文 :時報出版 日期:2018年03月29日 分類:醫療照護
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我記得有一位 60 歲的老先生,罹患糖尿病已經十多年,病情嚴重到需要定期施打胰島素與服用血糖藥。基本上,我都會提醒這類病人記得控制飲食,不要貪嘴。他向來聽話,飲食一直很清淡,但每次他來找我測糖化血色素,狀況都不是很好。

文/醫學博士 江坤俊

 

已經乖乖吃藥和治療,為什麼血糖就是沒起色?

 

所以他很生氣,也無法理解他已經過得像個苦行僧,為什麼還是無法改善血糖的狀況?

 

有一次他來我門診時,很怨嘆的跟我抱怨了很久:「我覺得人生很沒有意義,這也不能吃,那也不能吃,只不過偶爾沒忌口,吃點小東西,血糖就飆高。我已經很遵守規定了,但糖化血色素的指數還是沒有改善。」

 

而且,他每次去新陳代謝科,醫師一看到數值就會唸他:「你看呀,你再不聽話,將來搞不好就要洗腎、中風啊!」他覺得既討厭又無助,生活沒有意義,也沒有樂趣。

 

後來我請他測量血中維他命D濃度,結果發現嚴重不足,於是請他補充足量的維他命D,看看糖化血色素是否有所改善。補充維他命D三個月後,他再去檢測,糖化血色素竟然及格了,新陳代謝科醫師還誇獎他維持得很好。

 

他高興的跑來告訴我這個好消息,其實這三個月來,他的飲食並沒有太大的改變,藥也正常吃,偶爾還是會偷吃小零嘴,但糖化血色素卻改善了,他終於覺得他不用過得那麼苦,生活可以放縱一點點了。

 

到底什麼是糖尿病?

 

很多人常在電視節目、新聞等各種媒體上看到「糖尿病」這個名詞,但大部分人依然似懂非懂,我身邊很多醫師最常在門診聽病人說:「我沒有糖尿病啊,只是血糖有點高而已。」

 

到底什麼是糖尿病?你真的瞭解糖尿病嗎?

 

人體就像工廠一樣,會自行將食物轉化分工,在正常情況下,我們吃下去的澱粉類食物會被轉化成葡萄糖,然後胰臟所製造的胰島素可以幫助葡萄糖順利進入細胞,就像提供燃料給身體一樣。

 

因此,若我們的身體無法產生足夠的胰島素,葡萄糖就無法順利進入細胞,被擋在細胞門外的葡萄糖只能停留在血液中,造成血液中的血糖濃度變濃(血糖數據升高),因而形成糖尿病。

 

比較常見的糖尿病可分成三種類型:

 

第一類型的糖尿病患者比較少見,大多數患者是兒童,除了先天遺傳的因素,大部分人是後天身體產生自體免疫抗體,導致胰臟無法正常運作。患者的胰臟功能遭到破壞之後,身體無法製作足夠的胰島素來引導血液中的葡萄糖順利進入細胞中,因此血糖降不下來。

 

第二類型的糖尿病目前比較常見,大約九成左右的糖尿病患者都屬於第二類型。這類病人是產生了胰島素阻抗,比如說 1 單位的胰島素本來能降低 20 單位的血糖,但這類病人只能降低 5 單位血糖,所以血糖容易高。但只要注意飲食習慣、減肥和運動,通常就可以控制病情。

 

第三類型是妊娠性糖尿病,病人過去沒有罹患糖尿病的病史,而是在懷孕24到28週左右,才診斷出糖尿病。

 

錯誤的糖尿病觀念

 

大部分的人對糖尿病的觀念都大錯特錯,我在此跟大家解釋一下。

 

第一個錯誤的觀念就是:「愛吃甜食才會得糖尿病!」很多人都會說:「我不吃甜食,飲食又很克制,怎麼還會得糖尿病?」

 

事實上,糖尿病跟愛不愛吃甜食是兩回事,大半是遺傳問題,譬如說家族遺傳,家裡父母如果有一位罹患糖尿病,那麼遺傳給小孩的機率就很高了。

 

第二個錯誤的觀念就是:「糖尿病患者不能碰糖跟澱粉。」其實糖尿病患者可以吃糖和澱粉類食物,只要注意別過量就好。

 

第三個錯誤的觀念就是:「我的家族沒有人罹患糖尿病,是不是就不用擔心了?」這是不正確的!

 

這種人更要小心,因為現代人飲食精緻,又常常坐著不動,肥胖很快就上身了,而肥胖的人容易罹患糖尿病。萬一誤以為自己不會得糖尿病,延誤治療的黃金時機就慘了。

 

維他命D幫助糖尿病患者穩定血糖

 

病人常會出現這種反應:「我只是血糖高了一點點,就必須吃藥嗎?只要少吃一點,血糖就不會那麼高了吧?那就不用吃藥吧?」當我們體內的熱量過剩時,就會引發高血糖和糖尿病。所以,只要減少熱量,理論上就可以降低血糖值。

 

其實,糖尿病不是治不好,不要以為這是一種慢性病、遺傳疾病,就覺得自己一輩子都要當個藥罐子,這種心態太負面了。

 

事實上,有些不嚴重的糖尿病患者靠飲食和運動,就可以讓病情得到良好的控制。改變生活習慣,才是關鍵。

 

很多人都知道,維他命D不足會缺鈣,進而導致骨質疏鬆。

 

可是,維他命D究竟對胰島素的合成、分泌和功用有什麼影響,還有維他命D跟糖尿病的發病機率之間有什麼關係,這些卻很少人關心。

 

美國國家衛生研究院指出,根據血糖測試的研究發現,血中維他命D濃度較低的人,比較容易產生胰島素阻抗及胰島細胞障礙,也就是容易得到糖尿病。

 

你要先知道一件事,糖尿病可以看成一種體內的「特殊發炎反應」。

 

而我前面也提過很多次,許多研究已證實,維他命D能夠調節體內的發炎反應,從而降低胰島素阻抗,增加胰島素的敏感度,協助調控胰島素分泌,穩定糖尿病患者的血糖和血壓。

 

我和長庚醫院新陳代謝科郭昇峰醫師的研究也證實了這種現象,所以,維持維他命D濃度,可以讓糖尿病的控制更好,減少併發症。

 

美國約翰.霍普金斯大學(Johns Hopkins University)於 2010 年發表一篇論文,他們分析了 124 位第二型糖尿病的患者,發現近 91.1 %受試者血中維他命D濃度不足。

 

他們的結論是,血中維他命D濃度愈低的人,血糖控制就愈差。從這個論點來看,雖然無法證明缺乏維他命D是不是造成糖尿病的原因之一,但是,醫師可以當作參考標準,檢測糖尿病患者的血中維他命D濃度,考慮讓缺乏維他命D的病人補充維他命D。

 

另外,現在的人普遍都有代謝症候群,我們擔心以後可能會發展成糖尿病和心血管疾病。

 

對於這類病人,我會建議他們維持適當的維他命D濃度,幫助保持一定程度的身體健康。因為補充維他命D可以降低胰島素阻抗,而胰島素阻抗是糖尿病前期的症狀。

 

2010 年,紐西蘭梅西大學(Massey University)也發表了一篇臨床研究的論文。他們找到 71 位定居奧克蘭市的婦女,年紀在 23 到 68 歲之間,將這些婦女隨機分成兩組,第一組 42 人,每日提供 4000 IU的維他命D,另一組則是 39 人,並未額外補充維他命D。

 

經過 6 個月之後,他們發現,服用高單位維他命D的病人,血中維他命D濃度的平均值從 21 增加到 75 nmol/l,而且胰島素阻抗明顯降低了。

 

另外一組人的血中維他命D濃度和胰島素阻抗,都沒什麼改變。雖然目前還無法證明這兩者之間絕對有關,但可以推論的是,血中維他命D濃度達到一定的水準,就有助於降低胰島素阻抗,讓血糖穩定。

 

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(本文節錄自《一天一D:維他命D幫你顧健康》,時報出版,江坤俊著)

 

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天氣漸熱當心「汗皰疹」上身 中醫師分享保養法則

撰文 :養生大補帖-吳宏乾 日期:2018年03月28日 分類:醫療照護
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天氣漸漸回暖,又到了季節交替的時候,對於許多皮膚易搔癢過敏的患者來說,目前正式進入好發期,宜陞中醫診所副院長陳信任醫師表示,每到季節交替時,門診中因皮膚過敏搔癢求診的人顯著增加。

在此要特別跟各位介紹一種常見的皮膚病即「汗皰疹」,之所以特別介紹它,是因為它的名稱常被誤解,許多病人以為是因為流太多汗,或是感染皰疹才得此病。

 

其實它和流汗沒什麼關係,所以既使沒有手腳汗的人亦有可能得此病;另外它也不是感染皰疹病毒,所以也不會傳染。

 

那為何被稱為「汗皰疹」呢?主要是因為它外觀特色,會在手和腳長出一顆顆會癢的透明小水泡,早期被誤認是充滿了汗液,所以才以此命名。

 

陳信任醫師表示,汗皰疹屬於濕疹的一種,一般多好發於夏季或是季節交替時,主要是在手指腳趾間長出小水泡,水泡數量或多或少、或小或大,多對稱分布,有時亦發於腕前,發作時搔癢無比,甚至有灼熱感、刺痛感,嚴重時還伴有皮膚之潰爛。

 

其發病原因至今尚未有明確定論,一般認為是一種過敏性局部皮膚反應,可能與情緒壓力或免疫系統失調有關,組織學的檢查可以確定和汗腺、流汗無關,也不具有傳染性。本病雖治標容易但難以斷根。

 

陳信任醫師說,中醫稱此病為「螞蟻窩」,亦有人稱田螺泡或田螺皰,雖與外界環境有關,但和內在體質也有關係,古籍中亦多有記載,如《外科正宗》:「田螺泡多生手足,忽如火燃,隨生紫白黃泡,此脾經風濕攻注,不久漸大,脹痛不安…」。

 

《瘍科大全》:「螞蟻窩乃無意腳踹螞蟻而成,或風濕結成,多生手足,形似蟻窩,儼如針眼,奇癢入心,破流滋水…」。《外科心法.田螺皰》:「田螺皰在足掌生,裡濕外寒蒸鬱成,豆粒黃皰悶脹硬,破津臭水腫爛疼」。

 

中醫認為,多由脾經濕熱內蘊,血熱外蒸,風邪聚結,交阻皮內而成,治療主要以利濕清熱為主,並依個人體質不同與症狀表現之差異,而佐以祛風止癢、健脾去濕、涼血活血、滋陰潤燥……等來改善體質。

 

並可搭配中藥煎水浸泡外洗,內外和治以加強療效。

 

自我護理方面,患者要盡量避免搔抓以免感染,保持手足的通風涼爽,充足的睡眠,保持心情舒暢,避免刺激性食物,減少接觸刺激性化學物質,並耐心地配合醫師治療與建議,千萬不可自行尋求偏方治療,才能獲得良好療效,生活回復至正軌。

 

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免疫細胞療法是癌症希望?日本醫師分享經驗

撰文 :林芷揚 日期:2018年03月11日 分類:醫療照護
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40歲的邱太太2年前發現,頸部左側有一個約2.7公分大的腫塊,不痛不癢,皮膚外觀也沒有特別粗糙或化膿現象。由於邱太太的家族中沒有癌症病史,加上她平日作息規律,身體沒有任何不適,因此不以為意,拖了半年才就醫,卻發現是甲狀腺癌。

醫師透過頸動脈超音波檢查,確診邱太太的腫塊是甲狀腺癌第二期,便替她安排高劑量碘131治療。後來,邱太太每半年做一次治療,每個月也固定回診,並且搭配中醫療程,情況已獲控制,生活也轉趨正常。

 

沒想到,就在一次回診時,透過低劑量肺部電腦斷層檢查(LDCT)意外發現,邱太太的左右兩邊肺葉,都有0.3公分的肺腺癌。去年8月,邱太太接受肺腺癌治癌,過程中還發現淋巴結也有一顆癌細胞。

 

對於身上同時有二種癌症發生,又想到就讀小學的兩個孩子年紀還小,一度讓邱太太與先生走向崩潰邊緣。後來,抱著不放棄任何一種治療可能的想法,夫妻倆去年10月前往日本久留米醫院,嘗試參加細胞免疫治療實驗計畫。

 

▲左為赴日進行免疫細胞療法的台灣癌友邱太太,右為台灣癌症免疫細胞協會理事長紀君霖。(圖/台灣癌症免疫細胞協會提供)

 

久留米大學癌症研究中心所長、主治醫師伊東恭悟教授參考邱太太在台灣的病歷,並親自診查,確認邱太太可以參與實驗計畫。不到一個月後,邱太太再次赴日,接受胜肰疫苗治療、施打疫苗,並安排了後續近4個月的療程。

 

邱太太每個月赴日本一次,共需約四至五次,一趟療程的醫藥費平均88萬日幣。

 

返回台灣後的第一次回診,發現邱太太的甲狀腺球蛋白(Thyroglobulin簡稱Tg)由1.09降至0.58,令夫妻倆相當雀躍。

 

伊東恭悟教授表示,該實驗計畫自收治第一位完整治療的台灣鼻咽癌病友王宥鈞(Casper Wang)之後,近三年來,台灣病人數位居該院非日本籍之首,截至今年1月統計已有57例。

 

▲左起為千葉大學醫學部附屬醫院準教授花澤豊行醫師、久留米大學癌症研究中心所長伊東恭悟醫師、千葉大學醫學部附屬醫院免疫專科國井直樹醫師,共同來台分享癌症治療經驗。(圖/台灣癌症免疫細胞協會提供)

 

臨床上也有一位年約60歲的台灣男性,罹患鼻咽癌後先接受放化療與手術等正規治療,但在進行三、四十次化療,也接受過標靶藥物治療後,病情仍無起色,最後選擇前往日本治療一年多,腫瘤未再增長。

 

台灣癌症免疫細胞協會理事長紀君霖表示,日本2014年起由厚生勞働省醫政局實施「再生醫學等安全性確保法」,對相關實驗計畫執行者的管理十分嚴格。

 

日本目前已有近30個經過厚生省同意並公開的細胞免疫相關癌症治療實驗計畫,包括使用NKT細胞免疫療法於肺癌的運用等。其中,千葉大學附屬醫院是將NKT細胞免疫療法,用於頭頸部扁平上皮癌;久留米大學癌症研究中心的胜肽疫苗,則是用於治療腦癌、頭頸癌、乳癌、大腸癌、腎癌等多種癌症。

 

台灣癌症免疫細胞協會呼籲,希望國內相關單位加速建立完備的法令標準,讓癌症病友多一項治療的選擇,並避免心急如焚的患者錯信生技公司。

 

馬偕醫院癌症中心主任張義芳表示,目前免疫細胞療法在台灣尚未正式合法化,有急需的患者雖可以專案申請,但流程繁瑣,約需二至三個月的申請時間,不一定來得及因應癌友的需要。

 

此外,需要特別注意的是,免疫細胞療法目前並不能取代正規治療,且治療效果與個人體質、病情有關,因人而異,並非仙丹。建議癌症患者先與醫師充分討論,若是患者有抗藥性、難以繼續承受化療,或是接受正規治療後仍無法改善病情的情況之下,再考慮搭配免疫細胞療法,並且務必尋求專業協助,以免反而影響自身健康。

 

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關節名醫呂紹睿:「退化」性膝關節炎,真正病因不是「退化」!

撰文 :呂紹睿醫師 日期:2018年02月22日 分類:醫療照護
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全台灣最難掛到號的名醫,正是關節名醫—大林慈濟醫院關節中心呂紹睿主任。不少中年40歲以上的膝痛患者去找醫師,常常因為X光檢查看到軟骨破壞的現象,因此都會被診斷為退化性膝關節炎,但呂紹睿醫師長期觀察並加上十幾年來的研究,他認為這些病患有9成的原因,並不是「退化」....

歷經百萬年的演化,人體膝關節構造之精緻完美,理論上,軟骨並不容易受傷或「退化」,除非結構受到破壞(像是因為過度激烈運動造成半月軟骨、十字韌帶損傷,甚至是骨折等),膝蓋的穩定度受到影響,軟骨才會受到波及而逐漸損壞,這在醫學上稱為「外傷性骨性關節炎」,約占「退化」性膝關節炎患者的一○%;然而,絕大部分的人沒受過傷(占了「退化」性膝關節炎患者的九○%),為什麼他們的膝關節還是會「退化」?

 

中年(四十歲)以上的膝痛患者如果去找醫師,由於X光檢查總是會看到或多或少軟骨破壞的現象,幾乎都會被診斷為「退化」性膝關節炎。

 

目前全世界接受正統訓練的醫師對「退化」性膝關節炎病人的標準治療建議依序是:復健→服用消炎止痛藥→補充軟骨成分製劑(葡萄糖胺)→注射潤滑保護製劑(玻尿酸),若無效,則建議注射血小板濃縮製劑(PRP)。最後,就只好換人工關節

 

這樣的傳統療程並不能根治「退化」性膝關節炎,反而讓各種另類療法有很多發揮的空間,花錢事小,因此延誤病情,就得不償失了。

 

根據大林慈濟醫院關節中心呂紹睿主任的長期觀察以及十年來的研究,這九○%患者的病痛,真正原因並不是「退化」,絕大部分是內側皺襞與關節的摩擦造成的「內側摩擦症候群」

 

內側皺襞是在胚胎發育過程中,殘留在膝關節滑膜腔中的皺襞,外型像是衣服的皺褶,正常人膝關節平均每年彎曲多達百萬次,每次膝蓋彎曲、伸直時,內側皺襞與關節股骨內髁會互相摩擦而產生物理及化學破壞,隨著年齡增長,內側皺襞與股骨內髁摩擦達數千萬次,若是從事必須一再重覆彎曲及伸直膝蓋的活動或工作,摩擦次數就更多了。

 


▲內側皺襞在關節腔中的位置

 

因此,原本像新鮮絲瓜一樣柔嫩的內側皺襞,經年累月摩擦後,最後會變成像菜瓜布一樣粗糙。

 

人在年輕時,內側皺襞是平滑且薄的半透明狀;至三、四十歲時內側皺襞開始纖維化,漸漸失去彈性而變硬;五十多歲以後即出現磨損、發炎,對關節軟骨的破壞逐年增加。

 

內側皺襞終其一生會影響膝關節的活動,也會因為每個人的日常活動及工作狀況不同,而造成膝關節不等程度的「退化」。

 

當內側皺襞發炎、變厚、缺乏彈性時,就會磨損股骨表面的軟骨。內側皺襞本身被重複夾擊而產生的發炎現象也會釋放出有害的化學物質,使關節軟骨逐漸崩解。

 

軟骨磨損或崩解後產生的碎片,會掉到關節中,產生更多不正常摩擦而導致軟骨加速破壞,致使膝關節繼續「退化」。

 


▲物理性磨損:膝蓋彎曲伸直時內側皺襞與股骨內髁互相摩擦

 

▲化學性破壞:內側皺襞發炎會釋放出有毒化學物質侵蝕關節軟骨

 

作者 呂紹睿

1958年生於新竹竹東──當時任教臺大醫學院的父親,應鄉親父老之盼,返鄉成為小鎮醫生──因而在醫院出生、長大,也從小見習父親的醫者風範,並走上「醫療拓荒者」之路。

現職

慈濟醫療志業膝關節健康促進委員會主任委員

大林慈濟醫院國際膝關節健康促進中心主任

大林慈濟醫院關節中心主任

大林慈濟醫院教學部主任

教育部部定教授

(本文摘自《自己的膝蓋自己救》,呂紹睿著,時報出版)

 

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